YACOO:科学家发现HIV的治疗新靶标

2014-10-28 来源：亚科官网

就像一个沉睡的巨龙，艾滋病毒可以隐藏在人体细胞中，处于休眠状态，逃避药物治疗，但一旦“清醒”过来，会先下手为强，迅速自我复制，破坏免疫系统。

索尔克研究所科学家已经发现了一种新蛋白质，其参与活性HIV的复制，相关研究员发表在Genes＆Development杂志上。新的蛋白质称为Ssu72，是用来“觉醒”处于睡眠状态HIV-1的开关的一部分。

世界各地，超过3500万人感染艾滋病毒，每年约一百万人死于这种疾病。现阶段没有药物能够彻底治愈艾滋病，虽然按时服药能够对其进行控制，但电子化学品有严重的副作用。

研究小组一开始确定了50个左右的蛋白质，以及与HIV中的关键蛋白Tat互作的蛋白。病毒没有Tat后，不能存活。在细胞中，Tat为病毒“把风”，当细胞内环境有利于病毒的复制时，告诉该病毒。当环境合适，Tat揭开病毒转录的序幕，其中HIV读取并复制其RNA来传遍全身。

其中，研究人员关注的是蛋白Ssu72（磷酸酶）。这种酶已被证明在酵母中影响转录机制。果然，她的研究小组发现，Ssu72直接结合Tat，不仅开始转录过程，而且还创建了一个反馈回路来加快转录过程。如果我们靶向Ssu72及Tat之间的这种互动，我们也许能够阻止艾滋病毒的复制。

研究者先前发现CycT1蛋白是另一个关键蛋白，即Tat利用CycT1蛋白来开始病毒复制步骤。经过这些年，研究人员认为Tat只有这一个合作伙伴（CycT1），但是现在发现Tat也结合并刺激Ssu72磷酸酶。

对正常细胞功能而言，CycT1是必需的，所以它不可能是一种理想的抗病毒靶标。然而，研究小组发现，大多数宿主细胞基因生成RNA过程不需要Ssu72，而对于艾滋病毒是需要的，使Ssu72成为一个潜在的治疗靶点。

与Tat交互的许多蛋白质对于正常细胞转录必要的，因此就无法有针对性治疗，现在，该团队知道Tat对于HIV转录是特别需要的，它们下一个计划研究如何靶向该蛋白质Tat例如抑制Ssu72开启转录过程的能力，来开发HIV化学治疗药物。