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Alzheimer能否实现逆转？科学家又有重大发现！
2017-02-06
来源：转载自第三方
2017-2-6
近日，日本科学家在Neuropharmacology上发表了题为“Pharmacological Properties of SAK3， a Novel T-type Voltage-gated Ca2+ Channel Enhancer”的文章，发现了一种名为SAK3的药物，其能够提高Cav3.1和Cav3.3T-type Ca2+通道电流，促进海马体中Ach的释放，或许能够有效治疗阿尔兹海默病。
阿尔兹海默症（Alzheimer）是发生在老年期及老年前期的一种原发性神经元变性为基础的神经退行性功能障碍疾病。据世界卫生组织统计，现有4,700多万痴呆症患者，其中60%生活在低收入和中等收入国家。受人口老龄化影响，预计这一数字到2050年会翻三倍。痴呆症和认知障碍已经成为全世界导致老年人残疾和依赖他人的主要慢病促成因素。阿尔兹海默症病因及发病机制尚不明确。普遍认为，阿尔兹海默病与遗传、衰老、免疫功能异常、性激素水平、环境等诸多因素相关，提出了多种病因假说，包括胆碱能假说、Aβ异常沉积假说、Tau蛋白假说、自由基损伤假说、钙稳态失调假说、谷氨酸兴奋假说和基因突变假说等。
在抗阿尔兹海默症的药物中，共有十大类，胆碱酯酶抑制剂类、抗淀粉样B蛋白类、抗tau蛋白磷酸化类、抗氧化应激类、抗凋亡类、NMDA受体拮抗剂类、加强突触间联系类、抗炎症的作用，促神经细胞代谢药，神经干细胞移植治疗药物。
乙酰胆碱是大脑中一种神经递质，与记忆力有密切的关系，能延缓记忆力下降的速度，恢复良性的健忘，有效地预防阿尔兹海默症，被神经生物学家们称为人体的“记忆素”。机体的乙酰胆碱系统失衡被认为是诱发阿尔兹海默病和血管性痴呆的原因之一。研究人员发现，T型Ca2+通道增强剂SAK3能够通过激活记忆分子CaMKII，来刺激大脑中的乙酰胆碱释放，并且改善大脑的认知功能；SAK3还能够降低小鼠模型机体中β淀粉样蛋白的产生，或许就能够帮助研究人员开发首个疾病修饰化药物来预防轻度至中度阿尔兹海默病的发生。动物实验结果证明该药物具有一定的安全性和耐受性，研究者希望能够在未来几年进行临床试验来证明该药物的效果。
其实，多年以来，研究人员从未放弃对阿尔兹海默症治疗药物的研究和探索。早在2011年，就有科学家通过化学方法，以取代芳香哌嗪和取代2-氨基噻唑的卤代酰胺衍生物反应，制备出一种用于治疗并预防阿尔兹海默症的2-氨基噻唑衍生物，该药物具有分子量合适，结构稳定，可穿透细胞膜，毒副作用小等优点；来自明尼苏达大学的研究小组近日在《Nature Medicine》上发表研究成果，通过阻断“caspase-2”这种特殊的酶的活性，在一定程度上恢复了小鼠的学习和记忆缺陷。“caspase-2”这种酶可能成为阿尔茨海默症新的治疗靶点，因为“tau蛋白病”所引起的一些认知损伤，或能通过阻断“caspase-2”功能来逆转。
虽然抗阿尔兹海默症的药物不多，但科学家们正在全力以赴，积极研究。我们坚信，只要我们在阿尔兹海默症的研究方面有所付出，就能在未来开发出治愈办法，从而切实改善患者生活质量。
本文由苏州亚科科技股份有限公司编辑
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